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1.1 历史回顾1

1.1.1 早期的认识1

1.1.2 胃肠道间质瘤名称的提出1

1.1.3 广义的GIST1

1 概述1

1.1.4 狭义的GIST2

1.1.5 GIST研究的转折点2

1.2　展望2

1.2.1 当前对GIST的认识2

1.2.2 研究进展3

2.1.1 GIST与c-kit基因5

2.1.1.1　c-kit基因及其同源基因5

2 流行病学5

2.1　病因和发病机制5

2.1.1.2　c-kit基因与W位点的关系6

2.1.1.3　c-kit基因与S1位点的关系6

2.1.1.4　c-kit基因结构6

2.1.1.5 c-kit基因蛋白质结构和功能6

2.1.1.6 c-kit蛋白在正常组织中的分布6

2.1.1.7 c-kit基因与ICC8

2.1.1.8 GIST与c-kit基因的关系10

2.1.2.1 PDGFRα基因11

2.1.2.2 PDGFRα基因结构11

2.1.2 GIST与PDGFRα基因11

2.1.2.3 PDGFRα基因蛋白质结构和功能12

2.1.2.4 PDGFRα基因蛋白质产物在正常组织中的分布14

2.1.2.5 GIST与PDGFRα基因的关系14

2.1.3 GIST与其他基因14

2.2 发病率15

2.2.1 国外资料15

2.2.2 国内资料16

2.2.2.1 调查方法16

2.2.2.2 现有数据分析17

3.3　临床症状21

3.2　性别21

3.1　年龄21

3 临床特征21

3.4　发生部位24

3.4.1 在消化道的分布24

3.4.2 特殊部位GIST24

3.4.2.1 阑尾24

3.4.2.2　胆囊26

3.4.2.3 胃肠道外GIST26

3.5　伴发疾病29

3.5.1 普通伴发疾病29

3.5.2 特殊伴发疾病29

3.5.2.1　Carney's三联征29

3.5.2.2 神经纤维瘤病型33

3.6　家族遗传性GIST35

4 各类检查39

4.1　X线检查39

4.2　消化道钡餐检查39

4.3　内镜40

4.4　超声内镜42

4.5　B超44

4.6　CT44

4.7　MRI47

4.8　血管造影50

4.9　PET50

5.1.1 大体标本53

5.1　病理特征53

5 病理学检查53

5.1.2 组织学56

5.1.2.1　细胞形态59

5.1.2.2　排列结构62

5.1.2.3　间质变化66

5.1.2.4　格列卫治疗后GIST形态变化70

5.1.3 超微结构70

5.2　免疫组织化学77

5.2.1 起源／分化或诊断／鉴别诊断的标记物77

5.2.1.1　CD11777

5.2.1.2　CD3486

5.2.1.4　肌肉特异性肌动蛋白88

5.2.1.3 α-平滑肌肌动蛋白88

5.2.1.5　结蛋白89

5.2.1.6　钙调节蛋白和h-钙调蛋白结合蛋白90

5.2.1.7　S-100蛋白90

5.2.1.8　蛋白质基因产物9.590

5.2.1.9　神经元特异性烯醇化酶92

5.2.1.10　波形蛋白92

5.2.1.11　神经上皮干细胞蛋白92

5.2.1.12　PKCθ92

5.2.1.13　PDGFRα95

5.2.1.14　基因DOG195

5.2.1.15　肌凝蛋白重链95

5.2.2.2 Ki-6796

5.2.2 辅助判断GIST良、恶性及其预后的参考指标96

5.2.2.1 PCNA96

5.2.2.3　P53蛋白97

5.2.2.4　CD4497

5.2.2.5 PTEN97

5.2.2.6 血管内皮生长因子97

5.2.2.7　bcl-298

5.2.2.8　CD9998

5.2.2.9 信号转导和转录激活蛋白98

5.3　组织化学指标98

5.4　细胞和分子遗传学98

5.4.1.3　检测突变的方法100

5.4.1.2　突变规律及其变异100

5.4.1 c-kit基因突变100

5.4.1.1　GIST中的突变率100

5.4.1.4　突变与临床病理关系101

5.4.1.5　家族性GIST中c-kit基因突变及其意义104

5.4.1.6　突变后的生物效应和机制105

5.4.1.7　突变对靶向治疗的反应106

5.4.1.8　突变与耐药的关系106

5.4.1.9　突变在其他疾病中的表现106

5.4.2　PDGFRα基因突变110

5.4.2.1 GIST中的突变率110

5.4.2.2 突变规律与临床病理联系110

5.4.3 p16INK4基因111

5.4.4 其他染色体异常111

5.4.2.4　PDGFRα基因在其他疾病中的变化111

5.4.2.3 突变对靶向治疗的反应111

5.4.5 GIST微阵列研究113

5.4.6 蛋白质芯片技术114

5.5　评估GIST生物学行为的参考指标114

5.5.1 既往研究结论114

5.5.2 现行推荐方案的分析和评价115

5.5.3 良、恶性指标的探索、验证及其应用117

5.5.3.1 良、恶性指标的探索117

5.5.3.2 结果的验证、应用及其解释117

5.5.4 活检、穿刺和冰冻组织的病理诊断132

5.5.5.2 183例交界性组临床病理特征133

5.5.5 605例GIST的临床病理分析133

5.5.5.1　88例良性组临床病理特征133

5.5.5.3 323例恶性组临床病理特征134

5.5.6 恶性GIST／胃肠道间质肉瘤的预后和分级135

5.5.7 易被忽略的小体积恶性GIST135

5.5.7.1　病例1135

5.5.7.2　病例2138

5.5.7.3　病例3138

5.6　GIST起源或分化的探讨和肿瘤命名138

5.6.1 GIST的起源或分化138

5.6.1.1　细胞形态学140

5.6.1.2　超微结构140

5.6.1.5　ICC的起源145

5.6.1.6　GIST与ICC的关系145

5.6.1.3　肠蠕动的电生理研究145

5.6.1.4　ICC的分子标志物c-kit145

5.6.2 肿瘤命名148

5.7　GIST的一些争议问题149

5.7.1 与胃肠道自主神经瘤的关系149

5.7.2 与胃肠道间叶源性肿瘤的关系150

5.8　鉴别诊断150

6 治疗165

6.1　内镜治疗165

6.3.1.1　合理的切除范围166

6.3.1 原发肿瘤的手术治疗166

6.2　腹腔镜治疗166

6.3　手术治疗166

6.3.1.2　无瘤操作168

6.3.2 复发肿瘤的手术治疗170

6.3.3 肝转移瘤的手术治疗172

6.3.4 格列卫分子靶向治疗和手术治疗的选择172

6.4　传统的常规辅助治疗173

6.4.1 GIST的化学治疗173

6.5.1 概述175

6.5.2.2 研发经过175

6.5.2.1 分子靶位175

6.5.2 新型分子靶向治疗175

6.5　GIST格列卫分子靶向治疗175

6.4.4 中医治疗175

6.4.3 放射治疗175

6.4.2 肝转移性GIST的介入治疗175

6.5.2.3　作用机制176

6.5.2.4 在GIST治疗中的应用176

6.5.2.5 格列卫治疗进展期GIST的反应率和最佳剂量178

6.5.2.6 治疗持续时间179

6.5.2.7　疗效评估180

6.5.2.8 辅助与新辅助治疗180

6.5.2.9 治疗反应的预测180

6.5.2.10　在CD117阴性GIST中的治疗作用181

6.5.2.11　药代动力学182

6.5.2.12　毒副作用182

6.5.2.13　耐药性和二线分子靶向药物182

6.5.2.14　GIST的综合治疗184

6.6　格列卫在其他肿瘤中的治疗作用184

6.6.1 慢性粒细胞白血病184

6.6.1.1　CML发病机制184

6.6.1.2 格列卫在CML治疗中的作用机制和应用186

6.6.4 朗格汉斯组织细胞增生症187

6.6.3 慢性髓性单核细胞白血病187

6.6.2 肥大细胞疾病187

6.6.1.3　耐药机制187

6.6.5 隆突性皮肤纤维肉瘤188

6.6.6 侵袭性纤维瘤病189

6.6.7 胸腺癌189

6.6.8 胶质母细胞瘤189

6.6.9 前列腺癌189

6.6.10　胰腺癌189

6.6.11　脊索瘤190

6.6.12　其他肿瘤190

6.7　展望190

附录　中英文名词对照195